Υπό συγκεκριμένες παθολογικές συνθήκες, η αυξημένη διαπερατότητα μπορεί να διευκολύνει τη μεταφορά μικροβιακών προϊόντων προς την κυκλοφορία, ενισχύοντας περαιτέρω τη συστηματική φλεγμονώδη σηματοδότηση.
Παράλληλα, το μικροβίωμα μεταβολίζει συστατικά της διατροφής δημιουργώντας μόρια που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με το καρδιαγγειακό και ανοσολογικό περιβάλλον.
Ένα από τα πιο μελετημένα παραδείγματα είναι το trimethylamine-N-oxide — TMAO, το οποίο έχει μελετηθεί ως ένας από τους μεταβολίτες που συνδέουν τη δραστηριότητα του εντερικού μικροβιώματος με καρδιαγγειακούς και φλεγμονώδεις μηχανισμούς.
Αλλά εδώ χρειάζεται μία κρίσιμη διάκριση:
η παρουσία ή η τιμή ενός μεταβολίτη δεν ισοδυναμεί αυτομάτως με διάγνωση δυσβίωσης, καρδιαγγειακής νόσου ή «δυσλειτουργίας του άξονα».
Ένας μεταβολίτης είναι ένα κομμάτι πληροφορίας.
Όχι ολόκληρη η ιστορία.
Και η καρδιά μπορεί να επηρεάσει τον εγκέφαλο
Η σχέση λειτουργεί και αντίστροφα.
Καρδιακές παθήσεις μπορούν να επηρεάσουν τον εγκέφαλο μέσω διαφορετικών μηχανισμών:
εγκεφαλικής υποάρδευσης, θρομβοεμβολικών φαινομένων, συστηματικής φλεγμονής και μικροαγγειακής δυσλειτουργίας.
Η ισχαιμία του μυοκαρδίου, η καρδιακή ανεπάρκεια και η κολπική μαρμαρυγή έχουν συσχετισθεί με αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, υποκλινικές εγκεφαλικές βλάβες και γνωστική έκπτωση.
Αυτό δεν σημαίνει ότι κάθε καρδιακό πρόβλημα προκαλεί νευρολογική βλάβη.
Σημαίνει ότι η καρδιαγγειακή λειτουργία αποτελεί μέρος του περιβάλλοντος μέσα στο οποίο λειτουργεί ο εγκέφαλος.
Ο εγκέφαλος είναι ένα όργανο με υψηλές ενεργειακές απαιτήσεις και εξαρτάται από επαρκή αιματική ροή, λειτουργικό ενδοθήλιο και αποτελεσματική μικροκυκλοφορία.
Άρα ένα αγγειακό ή αιμοδυναμικό πρόβλημα δεν είναι απαραίτητα «μόνο καρδιολογικό».